Les propres cellules immunitaires du cerveau sont appelées microglies et se trouvent dans le système nerveux central. Ce sont de gros mangeurs qui tuent les virus, les cellules endommagées et les agents infectieux qu’ils croisent. On sait depuis longtemps que les cellules microgliales peuvent être activées de différentes manières dans plusieurs maladies neurologiques telles que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Selon la façon dont ils sont activés, ils peuvent à la fois favoriser et ralentir le développement de la maladie. Des chercheurs de l’Université de Lund et du Karolinska Institutet viennent de montrer qu’un certain type d’activation des cellules microgliales déclenche des mécanismes de protection inflammatoire du système immunitaire :

« La plupart des gens pensent probablement que l’inflammation dans le cerveau est quelque chose de mauvais et qu’il faut inhiber le système inflammatoire en cas de maladie. Mais l’inflammation ne doit pas seulement être négative », déclare Joana B. Pereira, chercheuse à l’Université de Lund et à Karolinska. Institutet qui est le premier auteur de l’étude.

L’une des protéines qui se trouve à la surface des cellules microgliales est TREM2. Lorsqu’une mutation inhabituelle se produit dans cette protéine, le risque de développer la maladie d’Alzheimer augmente. Cependant, lorsque la protéine est activée, elle peut plutôt être protectrice. À savoir, le récepteur TREM2 semble détecter les produits résiduels de la désintégration des cellules dans le cerveau, provoquant son déclenchement. Lorsque TREM2 est activé chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont découvert que moins de structures filiformes formées par la protéine tau s’accumulent dans les cellules cérébrales.

« Cela signifie à son tour que le développement de la maladie est plus lent et que la détérioration des capacités cognitives du patient est ralentie », explique Oskar Hansson, professeur de neurologie à l’Université de Lund et médecin-chef à l’hôpital universitaire de Skåne.

Dans certaines études animales, il a été précédemment observé que les cellules microgliales peuvent manger des protéines tau et ainsi nettoyer ce qui est anormal dans le cerveau. Oskar Hansson pense que cela pourrait être à l’origine de ce qui se passe également dans cette étude de recherche, qui est menée chez l’homme. Oskar Hansson pense également que les résultats de l’étude sont particulièrement intéressants, étant donné que plusieurs sociétés pharmaceutiques développent actuellement des anticorps capables d’activer notamment TREM2, et il espère une future méthode de traitement de la maladie d’Alzheimer.

« En plus d’essayer de trouver des thérapies pour réduire les protéines bêta-amyloïde et tau, je vois cela comme un troisième principe de traitement. Peut-être qu’à l’avenir, les patients pourront recevoir un cocktail de médicaments qui, en plus de réduire la bêta-amyloïde, stimulent également TREM2 et ainsi ralentir l’évolution de la maladie », conclut Oskar Hansson.

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Matériel fourni par Université de Lund. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.