Les cellules B sont un type de globules blancs qui ont une fonction importante dans le système immunitaire, en partie en produisant les anticorps qui attaquent les bactéries et les virus. Des recherches antérieures ont montré que les personnes atteintes de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), telles que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, ont beaucoup plus de cellules B dans leurs intestins que les personnes en bonne santé. Il a donc été proposé que les cellules B pourraient affecter la gravité de ces maladies. Des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède ont maintenant tenté de découvrir si, et si oui comment, les lymphocytes B contribuent aux MII.

Forte augmentation pendant la guérison

« Nous avons pu montrer que la population de cellules B augmente fortement dans le côlon lors de la cicatrisation des lésions coliques, et que ces cellules s’accumulent principalement dans les zones où les dommages sont graves », explique le chercheur principal Eduardo Villablanca, professeur agrégé à l’Université Département de médecine (Solna), Institut Karolinska. « Cela empêche, à son tour, l’interaction entre deux autres types de cellules – les cellules stromales et épithéliales – qui sont nécessaires à la guérison des tissus. »

Les chercheurs ont étudié un modèle expérimental de colite et de tissus de patients atteints de colite ulcéreuse, en utilisant une gamme de méthodes pour analyser les populations cellulaires. En se concentrant particulièrement sur la façon dont les cellules B affectent la guérison de la muqueuse intestinale, ils ont découvert que les souris dépourvues de cellules B récupéraient beaucoup plus rapidement après une lésion intestinale que les souris ordinaires. La découverte que les cellules B semblent faire plus de mal que de bien dans l’inflammation du côlon peut être importante pour le traitement des MICI.

Médicaments qui affectent les cellules B

« Il existe déjà des médicaments approuvés qui affectent la réponse des lymphocytes B et qui sont utilisés pour d’autres maladies », explique Gustavo Monasterio, postdoctorant dans le groupe de recherche du Dr Villablanca au Karolinska Institutet et l’un des principaux auteurs. « Nous voulons maintenant tester si l’épuisement des lymphocytes B à des fenêtres temporelles spécifiques pourrait également fonctionner avec l’IBD. Nous devons également savoir si l’accumulation de lymphocytes B peut avoir un effet bénéfique à long terme, par exemple en modifiant la composition des bactéries dans Le tube digestif. »

L’étude a été soutenue par des subventions du Conseil suédois de la recherche, de la Société suédoise du cancer, de la Fondation Knut et Alice Wallenberg (le programme Wallenberg Academy Fellow) et de la fondation de recherche allemande DFG. Eduardo Villablanca a reçu des subventions de recherche de la société pharmaceutique F. Hoffmann-La Roche et la co-auteur Camilla Engblom est consultante scientifique pour la société de biotechnologie 10X Genomics Inc. Julio Saez-Rodriguez reçoit un financement de Glaxo Smith Kline et Sanofi et des honoraires de conseil de Travere Thérapeutique.

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Matériel fourni par Institut Karolinska. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.