Exploiter le pouvoir du système immunitaire peut réduire la dépendance aux antibiotiques pour des infections comme la tuberculose

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Des chercheurs de l’Institut Francis Crick ont ​​​​découvert que le processus corporel d’élimination des parties cellulaires anciennes et endommagées est également un élément essentiel de la lutte contre les infections qui s’installent dans nos cellules, comme la tuberculose.

Si ce processus naturel peut être exploité avec de nouveaux traitements, il pourrait présenter une alternative ou améliorer l’utilisation des antibiotiques, en particulier lorsque les bactéries sont devenues résistantes aux médicaments existants.

Dans leur étude publiée dans Microbiologie naturelle aujourd’hui, avant la Journée mondiale de la tuberculose le 24e En mars, l’équipe a étudié les gènes clés de la capacité des bactéries à échapper à l’autophagie, une voie que les cellules utilisent pour se détruire lorsqu’elles sont stressées ou infectées.

Ils ont conçu des cellules immunitaires humaines appelées macrophages à partir de cellules souches spécialisées appelées cellules souches pluripotentes induites, qui ont la capacité de devenir n’importe quel type de cellule dans le corps. Ils ont ensuite utilisé des outils d’édition du génome pour manipuler la capacité des macrophages à effectuer l’autophagie. Lorsque les gènes clés de l’autophagie ont été supprimés et que les cellules ont été infectées par Mycobacterium tuberculosis (bacilles qui causent la tuberculose), l’infection bactérienne s’est installée, se reproduisant davantage dans les cellules modifiées et provoquant la mort massive des cellules hôtes.

Ces résultats sont la preuve d’un rôle important de l’autophagie dans le contrôle des infections intracellulaires comme la tuberculose. Si cette voie peut être stimulée ou renforcée, elle pourrait constituer une nouvelle voie pour lutter contre la résistance aux antibiotiques, en rendant les antibiotiques existants plus efficaces ou en présentant une alternative aux médicaments dans les cas où les bactéries ont développé une résistance.

Max Gutierrez, responsable du laboratoire Interactions hôte-pathogène dans la tuberculose au Crick, a déclaré : « J’ai étudié pour la première fois le rôle de l’autophagie dans l’infection pendant mon doctorat, il est donc incroyable de voir un regain d’intérêt pour ce domaine. En utilisant les dernières technologies, nous ‘ont pu montrer un rôle clé pour cette voie dans le contrôle de l’infection.

« Comme les immunothérapies ont exploité le système immunitaire pour lutter contre le cancer, renforcer cette défense immunitaire avec une thérapie dirigée par l’hôte pourrait être un nouvel outil précieux dans la lutte contre les infections, en particulier celles qui deviennent résistantes aux antibiotiques. »

L’équipe a également validé ses résultats à l’aide de macrophages isolés à partir d’échantillons sanguins, confirmant l’importance de l’autophagie dans les défenses humaines.

Beren Aylan, co-première auteure et doctorante au Crick avec Elliott Bernard et Enrica Pellegrino, a déclaré : « La résistance aux antibiotiques est une menace énorme pour notre santé, il est donc extrêmement important de comprendre comment notre corps combat les infections et où il pourrait y avoir de la place pour amélioration.

« La tuberculose est un excellent exemple de cas où le ciblage de nos propres défenses immunitaires pourrait être vraiment efficace, car il faut un très long traitement antibiotique pour éliminer efficacement l’infection. Tout ce qui peut être fait pour éliminer plus efficacement les bactéries pourrait également faire un énorme différence dans le coût et l’accessibilité des traitements. »

L’équipe prévoit maintenant de rechercher des composés médicamenteux qui pourraient être utilisés pour stimuler l’autophagie de manière ciblée.

« Stimuler la voie de l’autophagie n’est pas aussi simple qu’il n’y paraît », ajoute Max. En effet, toutes les parties du corps utilisent l’autophagie comme moyen de recycler les cellules anciennes et endommagées. Afin d’augmenter en toute sécurité l’autophagie dans la localisation des infections, nous devons cibler la voie dans les macrophages seuls. »

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