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On pense qu’environ les deux tiers du risque de maladie d’Alzheimer (MA) proviennent d’influences génétiques, mais environ un tiers pourrait être influencé par l’environnement et le mode de vie, ouvrant la porte à des interventions comportementales qui pourraient retarder ou prévenir les changements physiopathologiques qui se produisent avec la MA. . Maintenant, une nouvelle étude dans un modèle murin de MA examine les effets de l’enrichissement environnemental sur la progression des symptômes et la pathologie de la MA. L’étude paraît dans Psychiatrie biologiqueédité par Elsevier.
Gerd Kempermann, PhD, du Centre allemand pour les maladies neurodégénératives à Dresde, en Allemagne, et auteur principal de l’étude, a souligné l’importance d’étudier les premiers stades de la maladie, lorsque les interventions pourraient être les plus efficaces.
Le Dr Kempermann a commenté : « La MA ne commence pas lorsque les symptômes deviennent évidents. Il y a une période de silence de plusieurs décennies, au cours de laquelle la pathologie progresse sans être détectée. Les cliniciens et les chercheurs s’intéressent de plus en plus à ce qui se passe pendant cette phase.
Pour étudier cette pathologie précoce, le Dr Kempermann et ses collègues ont utilisé un modèle murin de MA qui reproduit cette période de silence. Le modèle contient plusieurs mutations associées à la maladie d’Alzheimer humaine dans le gène codant pour la protéine précurseur amyloïde (App). Ces applicationsNL-F les souris développent des plaques de bêta-amyloïde toxiques à l’âge de 6 mois et des troubles cognitifs à 18 mois.
Le Dr Kempermann a déclaré: « Cependant, nous avons découvert qu’il existe déjà des changements de comportement subtils mais importants bien avant l’apparition des premières plaques et que les déficits cognitifs deviennent détectables. »
Les souris ont été hébergées dans un environnement enrichi, composé de 60 cages interconnectées, de l’âge de 6 semaines à 23 semaines, puis ont été déplacées dans des cages standard après 4 mois. Vivre dans un environnement enrichi a amélioré plusieurs mesures du métabolisme, qui sont des facteurs de risque connus pour la MA.
Le Dr Kempermann a expliqué, « Le [AD model] les souris de notre étude ont montré une réduction des comportements individuels. Ils sont devenus plus similaires et plus rigides. Comme cette individualisation est en grande partie motivée par le comportement individuel et dépend de la plasticité cérébrale, nous pouvons conclure que les souris affectées ont eu des déficits comportementaux très tôt dans l’évolution de la maladie. Ils ne répondaient pas normalement aux offrandes de leur environnement. Cette découverte est importante, car elle nous aidera à comprendre comment nous pouvons mieux adapter les mesures préventives pendant la phase préclinique. Cela souligne également que la prévention doit commencer tôt. »
Les chercheurs ont également examiné les marqueurs de la neurogenèse chez les souris. Paradoxalement, l’AppNL-F les souris avaient des taux de neurogenèse plus élevés que les souris témoins, ce qui est interprété comme une tentative de compensation ratée et paradoxalement contre-productive. Cette compensation de dépassement a été normalisée par l’exposition à l’enrichissement.
John Krystal, MD, rédacteur en chef de Psychiatrie biologiquea déclaré à propos des travaux : « Cette nouvelle étude suggère que l’enrichissement environnemental peut réduire l’accumulation précoce de plaques amyloïdes dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer. Cette idée peut suggérer une stratégie pour retarder le développement des symptômes associés à ce trouble. »
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