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Le cancer du cerveau, le glioblastome, est un adversaire féroce et redoutable. Ses millions de victimes incluent le sénateur John McCain, le fils du président Biden, Beau, et le célèbre critique de cinéma Gene Siskel, pour n’en nommer que quelques-uns. La plupart des patients succombent dans les deux ans et peu d’entre eux dépassent cinq ans, une statistique qui ne s’est pas améliorée depuis des décennies en raison du manque d’options de traitement efficaces.
« L’agressivité du glioblastome est notoire », déclare le professeur Alea Mills du Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL). « La norme est de faire de la chirurgie, de traiter avec des médicaments durs et d’espérer le meilleur. » Mais maintenant, Mills et ses collègues ont découvert dans ce cancer mortel une vulnérabilité, connue sous le nom de BRD8, qui pourrait enfin conduire à de nouvelles options de traitement et à de meilleurs résultats pour les patients.
L’équipe du CSHL a récemment résolu un mystère vieux de plusieurs décennies entourant l’agressivité du glioblastome en liant la protéine BRD8 à une autre protéine, nommée P53. Un aliment de base dans les défenses naturelles du corps contre le cancer, le P53 empêche les cellules de proliférer et de se transformer en tumeurs. Presque tous les cancers dépendent de la mutation de P53 et donc de sa désactivation. Mais bizarrement, dans la majorité des cas de glioblastome, P53 est indemne. « Alors pourquoi ce cancer agit-il comme si le P53 était cassé? » a demandé Xueqin Sun, boursier postdoctoral du CSHL. Cette question critique a conduit l’équipe de Mills à découvrir que BRD8 était devenu un voyou dans le glioblastome, paralysant P53 d’une manière complètement nouvelle.
BRD8 bloque l’accès aux gènes dans les chromosomes. Si un gène est bien enroulé, il ne peut pas être utilisé – c’est comme s’il était « endormi ». Mills et son équipe ont révélé que BRD8 était actif de manière inappropriée dans le glioblastome, maintenant au repos de nombreuses défenses anticancéreuses critiques de P53. Lorsque les chercheurs ont inactivé BRD8 via l’édition du génome, « l’arsenal » de P53 s’est soudainement réveillé et a commencé à bloquer la croissance tumorale.
« C’est comme si BRD8 disait » PAS D’ENTRÉE « au pouvoir de prévention des tumeurs de P53, mais lorsque nous frappons BRD8 de la bonne manière – allez-y presque comme un scalpel, mais moléculairement – la tumeur est anéantie », explique Mills. Elle et son équipe ont implanté des cellules tumorales de patients atteints de glioblastome chez des souris et ont observé la croissance des tumeurs dans le cerveau. Lorsque BRD8 a été inactivé, P53 a été déverrouillé – les tumeurs ont cessé de croître et les souris ont vécu plus longtemps.
La découverte suggère que les médicaments ciblant le cœur de BRD8 pourraient agir contre le glioblastome. Mills espère que la découverte de son équipe contribuera à transformer ce cancer mortel du cerveau en une maladie traitable et, pour la première fois en une génération, à prolonger l’espérance de vie des patients qui en sont diagnostiqués.
Source de l’histoire :
Matériel fourni par Laboratoire de Cold Spring Harbor. Original écrit par Luis Sandoval. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.
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